El gato bengalí

Enfermedades genéticas hereditarias en el gato bengalí

Pruebas para enfermedades genéticas e infecciosas de los gatos. Nuestro criadero pone a prueba a sus productores en las siguientes enfermedades.

1. ENFERMEDADES GENÉTICAS

PK DEF – DEFICIENCIA DE PIRUVATO QUINASA DE ERITROCITOS

La deficiencia de piruvato cinasa eritrocitaria (deficiencia de PK) es una anemia hemolítica hereditaria causada por una actividad insuficiente de esta enzima reguladora que provoca inestabilidad y pérdida de glóbulos rojos. La anemia es intermitente, la edad de inicio es variable y los signos clínicos también son variables. Los síntomas de esta anemia pueden incluir: letargo severo, debilidad, pérdida de peso, ictericia y agrandamiento abdominal. Esta condición se hereda como autosómica recesiva.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

N/N – Normal, no hay copias de la deficiencia de PK, el gato es normal
(el resultado de la prueba genética PKDef autosómica recesiva normal significa que el gato no tiene la mutación genética que causa la deficiencia de piruvato quinasa).

N/K – Portador 1 copia de deficiencia de PK, el gato es normal pero es portador.

(El resultado de la prueba genética PKDef autosómica recesiva portadora significa que el gato tiene una copia de la mutación. El gato no tendrá deficiencia de piruvato quinasa, pero puede transmitir la mutación a su descendencia).

K/K – Afectado 2 copias de deficiencia de PK, el gato está o estará afectado. No se puede predecir la gravedad de los síntomas.
(Un resultado de la prueba genética PKDef autosómica recesiva afectada significa que el gato tiene dos copias de la mutación. El gato tendrá deficiencia de piruvato quinasa).

PRA-B -ATROFIA PROGRESIVA DE RETINA DE BENGALA

Bengala PRA-b provoca la pérdida de fotorreceptores en el ojo y, en última instancia, provoca la ceguera. Los signos clínicos suelen hacerse evidentes entre las 8 y las 20 semanas de edad y la enfermedad progresa de manera que, alrededor del año de edad, la degeneración retiniana completa es evidente en la mayoría de los gatos1. A esta edad, los gatos afectados también muestran signos conductuales de ceguera. Los gatos afectados pueden tener más dificultad por la noche, sus pupilas suelen estar más dilatadas y muestran una marcada hiperreflectividad tapetal1. Al igual que con los gatos ciegos en general, los bengalíes afectados por PRA-b pueden negociar su entorno doméstico con relativa facilidad y son móviles y activos.

La mutación se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que significa que los gatos con una sola copia del gen mutante (heterocigoto o portador) tienen una visión normal, pero pueden transmitir la mutación a su descendencia. Los gatos con dos copias del gen mutante (Afectados) desarrollarán PRA.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

N/N – Normal Sin copias de las mutaciones PRA-b

(Un resultado normal en el ensayo genético PRA-b significa que el gato no tiene la mutación genética PRA-b. Es posible que algunos gatos desarrollen atrofia retiniana debido a otras mutaciones genéticas aún no identificadas)

N/PRA – Portador – 1 Copia de las mutaciones PRA-b; la visión será normal (resultado de portador en el ensayo genético PRA-b significa que el gato porta una copia de la mutación genética PRA-b. Este gato es portador de PRA-b y no desarrollará atrofia retiniana debido a la PRA-b mutación, pero puede transmitir la mutación a su descendencia. Es posible que algunos gatos desarrollen atrofia retiniana debido a otras mutaciones genéticas aún no identificadas)

PRA/PRA – Afectados – 2 copias de las mutaciones PRA-b; gato desarrollará signos clínicos de Bengala PRA

(Un resultado de Afectado en el ensayo genético PRA-b significa que el gato tiene dos copias de la mutación genética PRA-b y se verá afectado por Bengal PRA)

Cada certificado que emitamos especificará si el gato es Normal, Portador o Afectado por la mutación Bengal PRA-b.

La prueba genética ayudará a los criadores a decidir si utilizar o no gatos para la cría. En general, los gatos afectados no deben utilizarse para la reproducción porque es seguro que transmitirán la mutación genética. Hay un 25% de probabilidad de que dos gatos Portadores produzcan gatitos Afectados. La cría de gatos portadores y normales producirá alrededor de un 50 % de gatitos normales y un 50 % de gatitos portadores.

PKD – ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA

Enfermedad Renal Poliquística – PKD. Esta es una enfermedad genética progresiva.

La PKD se caracteriza por la formación de múltiples quistes en ambos riñones. La naturaleza progresiva de la enfermedad se manifiesta en el hecho de que los quistes, apenas perceptibles al nacer, aumentan con la edad y llenan todo el riñón.

La enfermedad se manifiesta a la edad de 3 a 10 años, promedio a los 7 años. Hasta esta edad, la enfermedad no puede manifestarse en absoluto y no puede detectarse durante un examen ordinario. En gatitos y gatos jóvenes, los quistes son bastante pequeños y pueden variar en tamaño de 1 mm a 1 cm o más. Con la edad, su tamaño y cantidad aumenta hasta el reemplazo completo de la estructura normal del riñón con varias cavidades calibradas.
La reducción de la función renal se expresa por síntomas de insuficiencia renal crónica (IRC). Se desarrolla la intoxicación del organismo: envenenamiento con los productos del metabolismo, especialmente con urea. Clínicamente, la IRC se caracteriza por pérdida de apetito, letargo y estado depresivo del gato, pérdida de peso progresiva, oliguria (disminución de la cantidad diaria de orina). A menudo se observan vómitos. Estos síntomas pueden manifestarse con diferente frecuencia e intensificarse a medida que se desarrolla la enfermedad.

Uno de los principales problemas asociados con la PKD es la imposibilidad de predecir qué gato con PKD positivo vivirá una vida plena y cuál morirá a una edad temprana. Hasta el momento, las investigaciones científicas no pueden decir por qué la enfermedad progresa rápidamente en algunos gatos y lentamente en otros.

Desafortunadamente, en la actualidad no existe un tratamiento específico para esta enfermedad determinada genéticamente. La enfermedad se desarrollará progresivamente en cualquier caso y conducirá a la muerte del animal por IRC.

El método efectivo de diagnóstico es la ecografía (estudio de ultrasonido). El diagnóstico de PKD es real en las primeras etapas de la enfermedad, ya en el gatito de ocho semanas.

A la edad de 8 a 10 meses, los quistes renales son bien vistos. El más confiable y altamente efectivo (98% de los casos de detección correcta de PKD) es el diagnóstico a la edad de 10 meses. Por lo tanto, la ecografía de los riñones debe incluirse en el examen obligatorio antes de criar gatos.
Idealmente, solo se permite la reproducción de gatos machos y hembras con PKD negativa.

2. CARDIOPATÍA HCM – MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

¿Qué es la miocardiopatía hipertrófica felina (MCH)?

miocardiopatía hipertróficaLa Miocardiopatía Hipertrófica, MCH es una enfermedad cardiaca que se caracteriza por el engrosamiento (hipertrofia) de los músculos papilares y de las paredes del ventrículo predominantemente izquierdo. La consecuencia de la hipertrofia de las paredes es la disminución del volumen diastólico del ventrículo, lo que conduce a la violación de la contractilidad cardíaca. La MCH es una de las enfermedades cardíacas más comunes que provoca la muerte súbita entre los gatos jóvenes, y en la mayoría de los casos tiene carácter hereditario.

El gato que padece MCH puede llevar una vida activa hasta cambios irreversibles en el músculo cardíaco. Por tanto, la MCH se asocia a un alto riesgo de muerte súbita y de enfermedades como la insuficiencia cardiaca y el tromboembolismo arterial. Los principales signos de MCH son dificultad para respirar, desmayos, apatía y letargo del animal, palpitaciones del corazón, en las últimas etapas de la enfermedad: acumulación de líquido en las cavidades torácica y abdominal, edema pulmonar. También puede ocurrir parálisis de las extremidades posteriores debido a la coagulación de las arterias con un trombo. La hipertrofia de las paredes del corazón puede ser causada por la presencia de otra enfermedad: hipertensión arterial (presión arterial alta). En este caso, se trata de una MCH secundaria no hereditaria.

Con la ayuda del método de ecocardiografía (ECG) la hipertrofia de la pared ventricular se puede diagnosticar desde el primer año de vida.

El tratamiento de la HCM de los gatos es medicamentoso y depende directamente de la oportunidad del diagnóstico. En su mayoría, se utilizan bloqueadores de la ECA y bloqueadores beta 1-adreno selectivos. En caso de desarrollo de tromboembolismo, se incluyen adicionalmente agentes antiplaquetarios, en las últimas etapas de la enfermedad se prescribe un diurético para eliminar los edemas.

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